腎小球與腎小管所受到的連鎖傷害

引起腎小球退化最普遍的刺激物是食鹽、由蛋白質消化不良而來的毒蛋白酸、金屬（如汞）以及藥物。所產生的尿液含大部份的純水，因為虧損的腎不能分泌普通電解質（鹽）和毒素。

我們要知道腎小球本來只過濾水份，而腎小管傳遞這些水份至膀胱以便排泄。腎小球會因不適當的化學作用引起疾病，腎小管也會損壞。

不過，在了解腎小管的病理前，要先談些腎小管的生理。腎小管的功用是從腎小球傳導水份至膀胱，假如有需要的話，它們可以再吸收水份以維持體細胞的正常平衡。腎小管很長，有很大的表面空間以供再吸收，且為微細靜脈網包圍。

當這些靜脈含有糖和澱粉質的消化不良的或氧化後的可溶酸時，毒元素便由靜脈擴散至腎小管的水中，引起嚴重的傷害；如急性或慢性的腎小管疾病，我們可在急性疾病的尿液中找到血和大量蛋白素。如果腎小管完全損壞，可造成無尿症（anuria），跟著便是迅速的死亡。

慢性病會出現不同量的蛋白素、紅血球及柱狀結晶（casts），結晶中包含著腎小管中脫落的表皮細胞。這些結晶構造有很多種，可能是透明的或膠狀的，細的或粗的顆粒，蠟狀的或混有血液的。

當毒液體慢慢向下流，經過腎小管時，由於再吸收的現象使其濃度逐漸增加；到了腎小球的終端，亦即所謂的下腎單位（lower nephron）時，濃度可以高到足以破壞下腎單位的程度，事實上甚至有結束生命的危險。

這種情形下，醫學上診斷為下腎單位腎病，在臨床上常可被發現。當病人中毒時，腎小球及腎小管均同時受到影響；一般很少單單是腎小球或只有腎小管被破壞的腎炎。

腎小管是相當長的（據說每一個腎含有的腎小管有一英里之長），而且表面由一層薄薄的細胞所覆蓋。而腎臟中的靜脈也非常薄，使得過濾較易進行。

當屬於異物的可擴散物質是有毒時，便會造成傷害，不僅因為過濾出之毒素會引起刺激及最後會破壞腎小管，甚至可以由靜脈擴散至淋巴管（淋巴管在體內分佈達好幾英里）而被暫時的或永久地貯藏起來，形成水腫。

有些時候靜脈的毒物（因為靜脈血沒有被肝臟完善地過濾，致使血液本身也為毒素破壞）到達某一個高濃度時，便可以引起靜脈本身的炎症。這部份靜脈的血常成凝塊，生成可怕的靜脈發炎。

血凝塊會梗死（infarct）：那被栓塞了的血管支配的地方變成一個貧血地區，而造成那地區的壞死或死亡。

詳細檢驗血液可以在發生嚴重損壞之前便決定了毒血症的特色，然後開配治療性的膳食，使之減輕強迫性替代排除所加於腎臟的負擔。

腎病最早的治療方式被認為稀釋勝於濃縮。即進食液體如水、湯或汁至最高容量，使毒素在稀釋狀態誘使腎臟更快排除之。

由於很多尿道毒物都是酸，因此改開鹼質做解毒劑。當病人喝水的量不能達到醫生的標準時，便從皮下注射、腹膜內注射或靜脈注射以供應液體。

馬汀‧費雪（Martin H. Fischer）是辛辛那提大學一位傑出的生理學家和膠質化學家，他採用鹼鹽基（alkaline salts），主要是碳酸氫鈉粉（baking soda），使水腫性組織脫水並在其後可能發展成腎炎的時候中和酸。

《食物是最好的醫藥》遠流出版社提供◇

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