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【大紀元4月21日訊】在瘋牛病大肆蔓延歐洲之時，斯坦利普魯西納等人通過對歷史上的人類克雅氏病、巴布亞新几內亞的庫魯病等對比研究，提出導致人患有与瘋牛相似的疾病——人新型克雅氏病（ＣＪＤ）的病因，是一种叫做普里昂（ｐｒｉｏｎ）的病毒，又稱朊病毒。由于發現了普里昂，普魯西納獲得了1997年的諾貝爾生理或醫學獎。
對于這項獎，科學家們持不同意見。有人認為，普里昂沒有經過嚴格的反复證明。按照諾貝爾獎評選資格和條件規定，對一种發現、發明或創造，必須經過實踐檢驗后才能予以認可和參与評選，而這通常要經過十多年、几十年甚至近百年的時間才能驗證。而普魯西納于1996年宣布發現了普里昂，諾貝爾醫學獎評選委員會于第二年就給他頒獎，顯得不太謹慎。
斯坦利普魯西納是美國加利福尼亞大學舊金山分校醫學院神經學、病毒學和生物化學教授。對于其理論是否經受得住實踐檢驗，普魯西納作了一些解釋。
他說，普里昂有兩种形式，一种是健康哺乳動物內的蛋白質形式，另一种是瘋牛病和克雅氏病中的病變形式。正常形式的普里昂可被蛋白脢分解，而病變形式的普里昂卻可以抵御蛋白脢的分解作用，例如羊痒病病羊中的普里昂就如此。這說明蛋白質盡管在化學性質上是一樣的，但在几何形式上卻是不一樣的。正是這种几何形式的不同，導致了蛋白質功能的不同，從而可以致病。
后來普魯西納從一名克雅氏病病人體內分离到了普里昂的基因，并發現在其750個鹼基對中有一個是不正常的，因而致使病人的普里昂由基因編碼產生了脯氨酸并取代了正常的亮氨酸。這一結果終于解釋了為什么正常的普里昂与异常的普里昂在結构上不同。
瘋牛病病因新發現
2000年召開的美國微生物學會第100屆年會報告了令人振奮的解釋瘋牛病病因的新發現。
一位叫維克納的酵母菌遺傳學家提出，普里昂（朊病毒）并不能自發地產生，而是需要一种被稱為ＭＫＳＩＰ的酵母基因幫助產生，并且讓普里昂在大腦中异常地沉積，從而引起大腦病變，對于人來說就是克雅氏病，而對于牛、羊和鹿來說就是瘋牛病、瘋羊病和瘋鹿病。
維克納与另一名研究人員埃德斯克斯在研究中發現，酵母菌中有一种稱為ｕｒｅ2ｐ的蛋白質，与哺乳動物普里昂相似。因為ｕｒｅ2ｐ蛋白也能凝聚成不溶性纖維以阻止自身的活性，因此可以稱為ｕｒｅ2ｐ朊病毒。同樣，人的克雅氏病是普里昂也能在大腦中積聚形成不溶性纖維，導致大腦損害，使人變得痴呆、震顫并最終因大腦嚴重破坏而死亡。克雅氏病病人大腦組織充滿細小的空洞，因而該病又被稱為海綿狀腦病。這种症狀与患瘋牛病的牛腦組織中存在廣泛的細小空洞完全一樣，因而人們怀疑這就是同一种病在人和動物身上的不同“版本”。
此前，研究人員早就發現，ｕｒｅ2ｐ蛋白受ＭＫＳＩＰ基因調控。后來，維克納等人發現在不含ＭＫＳＩＰ基因的細胞內，便測不到ｕｒｅ２ｐ蛋白的存在。但是在利用遺傳工程手段使ＭＫＳＩＰ基因產生或水平增高時，ｕｒｅ２ｐ蛋白也隨之產生。因此可以推論ｕｒｅ２ｐ蛋白受ＭＫＳＩＰ基因調控。
瘋牛病与“瘋人病”是否同机理
此后的研究又發現，盡管ＭＫＳＩＰ基因是產生ｕｒｅ２ｐ蛋白的必需要素，但是ｕｒｅ２ｐ蛋白一旦產生，它就不再需要ＭＫＳＩＰ基因了，可以自行活動和產生作用。
ＭＫＳＩＰ基因是如何導致ｕｒｅ２ｐ蛋白產生的，后來又為什么不再調控ｕｒｅ２ｐ蛋白的傳播和轉移，這些問題目前尚無法弄清，而且酵母ｕｒｅ２ｐ蛋白（朊病毒）是不是就与引起人新克雅氏病的普里昂（朊病毒）一樣，還需深入研究和進一步證實。
然而，研究人員發現，雖然ＭＫＳＩＰ基因控制ｕｒｅ２ｐ蛋白的產生，但ＭＫＳＩＰ自身又受細胞中一种稱為Ｒａｓ的分子代謝途徑調節。如果這個原理也适用于人的普里昂（朊病毒）的生成，那么就可通過Ｒａｓ和ＭＫＳＩＰ途徑控制普里昂的生成，從而減少或控制人新型克雅氏病和瘋牛病的產生。從這些方面著手，人類也許能找到征服瘋牛病和人新型克雅氏病的方法。
或許是用粉碎了的動物尸體和內臟作飼料喂養那些食草的牛羊產生的不祥后果，人們思索：從工業化農業恢复到自然生態農業，也許是戰胜瘋牛病、瘋羊病和“瘋人病”的最根本的途徑？
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