| 【大纪元5月27日报导】（中央社记者陈清芳台北二十七日电）荣阳团队今天公布癌症与免疫机制的新发现，胰脏癌细胞的第三号诱饵受体（DcR3）会关闭三条抑癌路径，并从另外三条路径促使癌细胞增生转移，如果能锁定这个分子标靶，就可以发展试剂或药物，评估癌症治疗方针以提高治愈率。阳明大学免疫学中心主任、台北荣总内科部研究员谢世良指出，大约在五成的胰脏癌病人的癌细胞单核球里，都看到第三号诱饵受体过量增生的情况，增生愈多，化疗效果愈差，病人的存活时间也愈短。 谢世良解释，癌细胞所释出第三号诱饵受体会抑制免疫系统中的一些抑癌机能，这些机能包括：异常细胞的凋亡机制、可杀死癌细胞的活化T细胞、癌细胞血管增生抑制因子。 另一方面，第三号诱号饵受体也会使免疫系统敌我不分，无法辨识及攻击癌细胞，其手法是使树状细胞死亡，策动第二型巨噬细胞窝里反，并活化蚀骨细胞造成癌症病人骨折。 他说，免疫细胞各有所司，巨噬细胞是第一道防线，在吞噬敌人时，会释出敌军来袭的讯息传给T细胞，T细胞发动攻击歼灭敌军，树状细胞则是教育免疫细胞辨识敌我。 此一创新发现已连续两篇刊登在世界著名的肿瘤暨免疫学期刊--血液 (BLOOD)中发表。 谢世良说，理论上，组蛋白去乙醯化抑制剂之类的药物，可降低第三号诱饵受体所造成的免疫抑制来增加治疗疗效，将来癌症病人也可透过侦测第三号诱饵受体的血中浓度，选择更合适的抗癌药物以提高疗效。 |
